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卫康心中一沉，继续问道：“那你们有确定下来具体研究方向吗？比如是从消除β－淀粉样蛋白沉积，还是从γ－分泌酶抑制剂入手？或者是换个方向，从tau蛋白去磷酸化开始？甚至是从免疫自噬细胞入手？”
闻人龙突然吹出一声口哨，啧啧赞叹道：“可以啊，不亏是老板，看来你做了不少功课，这些前沿的研发趋势都很了解嘛。”
卫康没好气地看过去：“说正事呢，别打岔。”
陈以清嘴角露出一丝微笑，继续介绍项目研发方向。
“《自然评论：药物发现》曾发表过一篇文章，分析了截至2016年失败的阿尔茨海默症药物研发情况。文章把AD领域里59个终止项目，88个在研项目和5个上市药物的作用机理分成8大类，然后根据各类机理招募病人数目以及各期临床单个病人消耗计算研发总投入。”
“该作者发现，已经失败的项目主要集中在淀粉状蛋白通路，Tau蛋白，神经免疫和神经传递这几个大方向。而在研药物主要集中在淀粉状蛋白和Tau。有36％的项目属于机理不清类别，而胞饮、自噬等机理几乎没有临床在研项目。”
“由此可见，目前大多数的临床试验是以β－淀粉样蛋白为靶向，试图分解或阻止β－淀粉样蛋白斑块的形成。之前我在辉瑞参与的项目也是这个方向。”
“β－淀粉样蛋白是γ分泌酶水解β淀粉样前体蛋白（APP）的产物，APP也可经β－分泌酶水解产生Aβ，Aβ在细胞基质沉淀聚积后具有很强的神经毒性作用，这类蛋白的斑块沉积与阿尔兹海默症的发病关系非常密切。许多针对阿尔兹海默症的药物研发也直接以β－分泌酶或γ－分泌酶作为靶点。”
